柴人杰教授简历

2013.08- 今，东南大学生命健康高等研究院执行院长

2009.05-2013.08，斯坦福大学医学院博士后研究员

2009年，获贝勒大学医学院生物医学研究专业博士学位

2004年，获中国科学技术大学生命科学专业学士学位

柴人杰教授长期致力于内耳毛细胞和听觉螺旋神经元再生和保护，以及信号通路对内耳干细胞调控机制的研究，相关工作发表在Cell、Lancet、Nature Communications、 Science Advances、PNAS、Autophagy、Advanced Materials、Advanced Science等国际影响力的学术期刊上

近5年发表通讯作者SCI论文163篇（总影响因子1942.38，平均影响因子11.18，其中IF>150分1篇，IF>30分8篇，IF 10-30分60篇），其中4篇论文被Faculty1000列为推荐文章，1篇论文入选Cell正刊年度最佳论文，15篇论文入选了ESI高被引论文，2篇论文入选热点论文，总他引7000余次，h-index 51

听力损失问题每年造成的社会总成本约9,800 亿美元，然而没有任何已上市药物可以直接治疗听力损失。星奥拓维基于双AAV载体基因治疗策略，通过递送组合调控基因促进毛细胞和听神经元的存活、修复和/或再生，突破助听器与人工耳蜗仅通过信号放大/模拟刺激的方式进行后线被动干预的局限，从分子层面以更天然的形式逆转噪声、药物、衰老等致聋进程，实现听力在生物学水平的保护、延续和重建，从真正意义上解决社会成本的前置规划和优效支出。

听力损失是中枢神经退行性尤其是痴呆症的最大风险因素，且该影响尤其体现在人的生命中期，比如听力损失可能使得以阿尔茨海默病为代表的痴呆症提前发生5—10年。有研究表明，轻、中、重度听力损失老年人，其阿尔兹海默病的发病率分别是听力正常老年人的2倍、3倍和5倍左右；另有研究表明，听力损失可能会使以帕金森病为代表的其他中枢神经退行性疾病的风险增加26%。因此，从分子层面实施听力协同中枢在生物学水平的保护、延续和重建，不仅有利于复杂疾病的预防和早期治疗，更有利于前置处理更大规模社会成本的规划和支出。

围绕耳科等相关领域，星奥拓维开创性地构建双AAV载体递送平台。在锁定特定功能驱动性大基因或特定基因组合调控驱动性通路的前提下，通过双AAV载体拆分编码大基因，实现完整功能蛋白表达；或实施特定调控驱动性通路下的多个中小基因的组合式系统性递送，从而极大提高基于适应症药物作用机制（MOA）层面的可开发性。

围绕特定基因、调控通路和药物作用机制，星奥拓维不仅构建了多种基于不同类型听力损伤的动物模型，而且建立了与临床疗效终点评估方法完全一致的动物听力水平客观评价标准（如听性脑干反应，ABR；耳声发射，OAE），确保临床前和临床评估的验证标准尽最大可能保持一致性和客观性，从而极大提高适应症最终落实到临床方案的可开发性。